酿酒酵母SHMCCD57705-pH标准缓冲溶液(pH=7.41)-层卧孔菌

His-Avi标签是一种融合了六组氨酸（His）和生物素酰胺（Avi）的双功能标签。

纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）是FGF受体家族的重要成员，广泛参与细胞增殖、分化、代谢调控以及组织修复等生理过程。FGFR4的异常表达或功能失调与多种疾病密切相关，包括某些类型的癌症和代谢性疾病。Recombinant Human FGFR4 Protein, His Tag（重组人FGFR4蛋白，His标签）作为一种高效的研究工具，为FGFR4的功能研究和相关疾病机制的探索提供了强大的支持。 FGFR4在多种组织中表达，尤其是在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中。它通过与纤维细胞生长因子（如FGF19、FGF21）结合，激活下游信号通路，调节细胞的代谢过程、增殖和存活。FGFR4在能量代谢和葡萄糖稳态中发挥重要作用，其异常激活与多种癌症的发生发展密切相关，例如肝细胞癌和结直肠癌。 重组人FGFR4蛋白（His标签）通过基因工程技术生产，融合了His标签。His标签便于通过镍柱（Ni-NTA）进行高效纯化，同时增强了蛋白的稳定性和可检测性。这种设计使得该蛋白在多种实验中具有广泛的应用价值。

这种结合不仅提高了甲状腺素的溶解度，还保护其免受代谢降解，确保其在体内的稳定分布。

Recombinant Mouse BD-3（重组小鼠β-防御素3）是一种重要的抗菌肽，属于β-防御素家族。这种多肽由41个氨基酸组成，分子量约为4.6 kDa。它在小鼠的先天免疫系统中发挥着关键作用，具有广谱抗菌活性，能够有效抵抗多种病原体，包括革兰氏阳性菌、阴性菌和某些病毒。 生物活性与功能 重组小鼠BD-3通过破坏微生物细胞膜的稳定性来发挥其抗菌作用。此外，它还能够激活免疫细胞，增强机体的免疫反应。研究表明，BD-3能够促进树突状细胞的成熟和激活，从而增强其抗原呈递能力。 研究应用 在研究中，重组小鼠BD-3被广泛用于模拟体内免疫反应，探究其在免疫系统中的作用机制。例如，它被用于研究其对不同病原体的抑制效果，以及在炎症反应和组织修复中的作用。此外，BD-3在研究皮肤疾病和某些感染性疾病中的表达差异时也具有重要价值。 生产与保存 重组小鼠BD-3通常通过大肠杆菌表达系统生产，经过专有的色谱技术纯化，纯度可达98%以上。产品以冻干粉形式提供，建议在-18°C以下干燥保存，复溶后可在4°C下保存2-7天。

在疾病研究方面，LRRC15 蛋白的异常表达与多种疾病相关。

SIGIRR（Single Ig IL-1R Related molecule，又称TIR8）是IL-1R超家族中唯一的抑制型受体，通过阻断MyD88、TRIF招募，抑制TLR/IL-1β过度信号，在脓毒症、肠炎及自身免疫疾病中发挥关键刹车作用。本品采用CHO-K1真核表达，完整胞外Ig结构域（aa 1-118）融合人IgG1 Fc形成稳定二聚体，经Protein A、离子交换两步纯化，SDS-PAGE非还原条带≈75 kDa，纯度≥98%；内毒素<0.05 EU/μg，可直接用于小鼠体内干预实验。功能验证：SPR测定其与TLR4共受体MD-2亲和力KD=8.3 nM；在THP-1巨噬细胞模型中，100 ng/mL重组SIGIRR-hFc可阻断LPS诱导的NF-κB报告基因活性下降70%，并减少IL-6分泌至基线水平。hFc标签兼容ELISA、流式及免疫共沉淀，可用于定量检测炎症患者血清sSIGIRR水平，亦可固定于芯片高通量筛选激动型或拮抗型抗体。该蛋白为解析先天免疫稳态机制、开发SIGIRR靶向抗炎疗法提供了高活性、标准化的研究级试剂。

研究发现 Tuftsin 可以通过激活 NF-κB 信号通路，促进炎症细胞因子的表达和释放。

在免疫学和肿瘤治疗领域，NKp30（自然杀伤细胞蛋白30）作为一种重要的激活性受体，其在自然杀伤细胞（NK细胞）的功能调节中扮演着关键角色。重组生物素化人NKp30蛋白的开发，为深入研究NKp30的功能及其在疾病中的作用提供了强大的工具。 NKp30是NK细胞表面的一种激活性受体，主要通过识别肿瘤细胞或感染细胞表面的应激诱导配体来激活NK细胞。这种激活机制在免疫监视中发挥重要作用，有助于NK细胞识别和清除异常细胞。重组生物素化人NKp30蛋白通过生物技术手段制备，其生物素化修饰使其能够与链霉亲和素（streptavidin）等具有极高亲和力的分子结合，从而实现精准的靶向和检测。 在免疫激活研究中，重组生物素化人NKp30蛋白可用于探索NKp30与其配体的结合机制，以及这种结合如何影响NK细胞的活化和功能。通过与链霉亲和素偶联的荧光标记物或磁珠等工具，研究人员可以精确地检测和分离与NKp30相互作用的细胞群体，进而分析这些细胞在免疫反应中的功能变化。 此外，在肿瘤模型研究中，该蛋白可用于评估NKp30在不同病理状态下的表达和功能变。。例如，在肿瘤微环境中，NKp30的异常表达可能导致NK

OGP在骨骼的生长、修复和维持骨代谢平衡中发挥着重要作用，近年来也引起了医学和生物学领域的广泛关注。

核酸内切酶VIII（Endonuclease VIII，Endo VIII）是一种具有N-糖基化酶和AP-裂解酶活性的DNA损伤修复酶，广泛应用于基因损伤修复研究。其截短体则是通过基因工程改造，删除部分氨基酸序列而获得的变体，通常用于特定的研究目的，如提高酶的稳定性或特异性。 功能与特性 N-糖基化酶活性：识别并切除双链DNA上受损的嘧啶碱基，产生脱嘌呤（AP）位点。 AP-裂解酶活性：在AP位点的3'和5'端切割磷酸二酯键，产生具有3'和5'磷酸的碱基缺口。 高纯度与稳定性：核酸内切酶VIII截短体通过重组表达获得，纯度高，无核酸外切酶、核酸内切酶和RNase残留。 热失活：75℃孵育10分钟可使酶失活。 应用场景 DNA损伤修复研究：用于模拟和修复DNA损伤，特别是在氧化损伤研究中。 单细胞凝胶电泳（彗星试验）：评估细胞内和体外的氧化DNA损伤。 NGS建库：在二代测序中，特异性切除含AP位点的模板链，实现双端测序。 酶法合成DNA：释放DNA链，用于合成特定的DNA结构。

重组小鼠 GFRAL 蛋白的开发为研究其生物学功能提供了极大的便利。

β-Amyloid (42-1) 是一种由 42 个氨基酸组成的多肽，是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）病理特征中的关键成分。它主要由淀粉样前体蛋白（Amyloid Precursor Protein, APP）经过一系列酶切过程产生，其中 β-分泌酶和 γ-分泌酶的切割作用是关键步骤。β-Amyloid (42-1) 的异常积累和沉积形成淀粉样斑块，是阿尔茨海默病的主要病理标志之一。 病理机制 在阿尔茨海默病患者的大脑中，β-Amyloid (42-1) 的积累导致神经元周围的淀粉样斑块形成。这些斑块不仅直接损害神经元，还引发一系列炎症反应和氧化应激，进一步加剧神经元的损伤和死亡。此外，β-Amyloid (42-1) 的聚集还可能干扰神经元之间的正常信号传递，导致认知功能下降和记忆障碍。 研究进展 近年来，对 β-Amyloid (42-1) 的研究取得了显著进展。科学家们通过多种技术手段，包括基因编辑、细胞培养和动物模型，深入研究了 β-Amyloid (42-1) 的生成、聚集和清除机制。

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