红色毛癣菌-裴氏着色霉SHMCCD62419-硫化物矿盐单胞菌
Tuftsin 及其类似物在医学和生物学研究中具有重要的应用前景。
在生物医学研究中,免疫治疗已成为癌症治疗和自身免疫性疾病研究的前沿领域。重组生物素化人GITR配体(Recombinant Biotinylated Human GITR Ligand)作为一种新型的重组蛋白工具,为研究免疫调节机制和开发新型免疫治疗策略提供了强大的支持。 GITR配体:关键的免疫调节因子 GITR配体(Glucocorticoid-induced TNFR-related ligand,GITR Ligand)是一种重要的共刺激分子,主要表达在抗原呈递细胞(APCs)和某些非免疫细胞上。它通过与GITR(Glucocorticoid-induced TNFR-related protein)结合,调节T细胞的活化、增殖和功能。GITR配体在免疫系统中发挥着双重作用:一方面,它能够增强效应T细胞的活性,促进免疫反应;另一方面,它也能够调节调节性T细胞(Tregs)的功能,维持免疫平衡。因此,GITR配体在免疫治疗中具有重要的应用前景,尤其是在癌症免疫治疗和自身免疫性疾病治疗中。
OTOR蛋白由111个氨基酸组成,分子量约为12.7 kDa。
在生物医学研究中,白细胞介素-2受体α(Interleukin-2 Receptor α,IL-2Rα)作为IL-2信号通路的关键组成部分,其在免疫调节中的作用一直是研究的热点。重组生物素化人白细胞介素-2受体α(Recombinant Biotinylated Human IL-2Rα)作为一种新型的重组蛋白工具,为研究IL-2Rα的功能和作用机制提供了新的视角和方法。 IL-2Rα:关键的免疫调节受体 IL-2Rα是白细胞介素-2(IL-2)的主要受体亚基,广泛表达于多种免疫细胞表面,如T细胞、B细胞和自然杀伤(NK)细胞等。IL-2通过与IL-2Rα结合,激活下游的信号通路,从而促进免疫细胞的增殖、分化和存活。IL-2Rα在维持免疫系统的平衡、调节免疫反应和保护机体免受病原体侵害中发挥关键作用。此外,IL-2Rα的异常表达或功能障碍与多种免疫相关疾病相关,如自身免疫性疾病、免疫缺陷病和某些类型的癌症。因此,深入研究IL-2Rα的功能和作用机制对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。
GDF15的异常表达还与多种疾病相关,包括心血管疾病、神经退行性疾病和某些类型的癌症。
G280-9是一种由9个氨基酸组成的肽段,源自人白细胞抗原(HLA)G蛋白。它是一种具有免疫调节功能的肽段,因其在免疫耐受和免疫反应中的重要作用而受到广泛关注。G280-9在多种生理和病理过程中发挥关键作用,尤其是在免疫调节和免疫逃逸方面。 免疫调节功能 G280-9的主要功能是调节免疫反应。它能够与特定的免疫细胞表面受体结合,抑制免疫细胞的激活和增殖。研究表明,G280-9能够抑制T细胞的活化,减少细胞因子的分泌,从而减轻炎症反应。此外,它还能够调节自然杀伤细胞(NK细胞)的活性,抑制其对靶细胞的杀伤作用。这种免疫调节功能使得G280-9在维持免疫耐受和防止过度免疫反应中发挥重要作用。 免疫逃逸机制 G280-9在肿瘤免疫逃逸中也表现出独特的作用。肿瘤细胞通过表达G280-9,能够抑制免疫细胞的活性,从而避免被免疫系统识别和清除。这种免疫逃逸机制是肿瘤细胞生存和增殖的重要策略之一。例如,在某些癌症患者中,肿瘤细胞表面的G280-9表达水平显著升高,这与患者的免疫抑制状态和肿瘤进展密切相关。
总之,T4 DNA聚合酶凭借其多功能性和高效性,已成为分子生物学实验中不可或缺的工具酶。
CEF1的序列通常为:GILGFVFTL,是流感病毒基质蛋白M1的一个关键表位肽。这一片段位于M1蛋白的保守区域,具有高度的免疫原性。CEF1能够被宿主细胞的抗原呈递细胞(APCs)捕获并呈递给细胞毒性T细胞(CTLs),从而激活特异性的免疫反应。 免疫反应的关键区域 CEF1在流感病毒的免疫反应中起着重要作用。研究表明,CEF1能够被宿主细胞的APCs捕获并呈递给CD8+ T细胞,从而激活细胞毒性T细胞(CTLs)。这些CTLs能够识别并杀死被流感病毒感染的细胞,从而清除病毒。CEF1的免疫原性使其成为研究流感病毒免疫反应的重要工具。 研究与应用 CEF1在流感病毒疫苗研发中具有重要应用。基于CEF1的疫苗能够诱导宿主产生特异性的T细胞免疫反应,提供对流感病毒的保护。这种疫苗策略不仅针对当前流行的病毒株,还能对变异株提供一定程度的保护。此外,CEF1还被用于研究流感病毒的免疫逃逸机制,帮助开发更有效的疫苗和治疗策略。 结论 CEF1作为流感病毒基质蛋白M1的一个关键表位肽,在免疫反应中具有重要作用。其高度的免疫原性使其成为流感病毒疫苗研发的重要靶点。
这种特性使得EB在低浓度下(如10 µg/ml)染色后无需脱色处理,即可在紫外光下清晰观察到核酸条带
表皮生长因子受体(EGFR)是一种酪氨酸激酶受体,在细胞增殖、分化和存活中发挥关键作用。EGFRvIII是EGFR的突变体,主要存在于多种恶性肿瘤中,如胶质母细胞瘤、乳腺癌和肺癌。EGFRvIII的异常激活与肿瘤的侵袭性、耐药性和预后不良密切相关,因此成为癌症研究和治疗的重要靶点。Biotinylated Human EGFRvIII Protein, His-Avi Tag(生物素标记的人EGFRvIII蛋白,带His-Avi标签)作为一种创新的实验工具,为深入研究EGFRvIII的功能及其在肿瘤中的作用提供了强大的技术支持。 EGFRvIII是由于EGFR基因的第2-7外显子缺失导致的突变体,这种缺失使其失去了配体结合域,但仍然能够持续激活下游信号通路(如PI3K-Akt和MAPK通路),从而促进肿瘤细胞的增殖和存活。由于其在肿瘤细胞中的特异性表达,EGFRvIII已成为肿瘤诊断和靶向治疗的理想靶点。 生物素标记的EGFRvIII蛋白结合了生物素的高亲和力特性和重组蛋白的高纯度和特异性。
EGFR在多种癌症中异常激活,包括肺癌、乳腺癌、结直肠癌和胶质母细胞瘤等。
p53蛋白是一种重要的肿瘤抑制蛋白,在细胞周期调控、DNA修复和细胞凋亡中发挥着关键作用。p53(17-26)是p53蛋白的一个关键片段,其氨基酸序列为“Tyr-Val-Leu-Ser-Thr-Gln-Pro-Gln-Ser-Leu”,这一区域在p53的功能中具有重要意义。 p53蛋白的功能 p53蛋白被称为“基因组的守护者”,它通过调控多种下游基因的表达来维持细胞的正常生理功能。当细胞受到DNA损伤或其他应激信号时,p53蛋白的活性被激活,进而启动一系列反应,包括细胞周期阻滞、DNA修复和细胞凋亡。这些过程有助于防止受损细胞的增殖,从而抑制肿瘤的发生。 p53(17-26)的关键作用 p53(17-26)片段位于p53蛋白的N端转录激活域中,这一区域对于p53的转录激活功能至关重要。研究表明,p53(17-26)能够与多种转录因子和共激活因子相互作用,从而调节p53下游基因的表达。此外,p53(17-26)还参与了p53蛋白的稳定性和活性调控,其突变可能导致p53功能的丧失,进而增加肿瘤发生的风险。
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