创伤弧菌-IL-7, His, Human(CHO-expressed)-灰树花孔菌

Shh基因最早是在果蝇中发现的，它与果蝇的刺猬蛋白（Hedgehog）有关。

Xenin 是一种由25个氨基酸组成的胃肠肽激素，最初从人胃粘膜中分离出来。它与葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）共同由肠K细胞分泌，具有调节进食行为、胃肠动力、胰腺分泌以及血糖调节等多种生物学功能。 生理功能 调节进食行为：Xenin能够显著抑制进食，其作用机制可能涉及与下丘脑等部位的相关受体结合，调节神经信号传导来实现对食欲的调控。研究表明，Xenin通过激活孤束核和下丘脑的受体，减少食物摄入。 调节胃肠动力：Xenin可以延迟胃排空，调节胃肠蠕动。在人体中，Xenin-25与GIP共同给药可通过延迟胃排空来降低餐后血糖。 调节胰腺分泌：Xenin能够刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌，对胰腺的内分泌和外分泌功能都有调节作用。Xenin-8（Xenin的C端八肽）能够以剂量依赖的方式显著增强胰岛素对葡萄糖的反应。 抗糖尿病潜力：Xenin在肥胖和糖尿病动物模型中显示出抗糖尿病潜力，能够促进β细胞存活，增强GIP的胰岛素促分泌作用。此外，Xenin还可能通过减少β细胞凋亡和促进胰岛细胞转分化来维持β细胞功能。 作用机制 Xenin的具体作用机制尚未完全明确。

耐高盐全能核酸酶还被用于细胞治疗和疫苗研究，能够有效防止人外周血单核细胞（PBMC）的结团。

重组人钙调节热稳定蛋白1（Recombinant Human CARHSP1）是一种含冷休克结构域（CSD）的RNA结合蛋白，分子量约18–23 kDa，由大肠杆菌表达系统生产，可带N端His标签或标签游离形式，纯度>95%，内毒素<1 EU/μg。CARHSP1通过结合mRNA 3'-UTR调控转录后稳定性，参与TNF-α、IL-17RA等炎症因子表达，并与单链DNA、STYX蛋白及PPARα形成多功能互作网络。 结构与功能机制 His标签位于N端不影响蛋白活性，重组蛋白可： 增强TNF-α mRNA半衰期（提升2.1倍），促进炎症小体激活； 结合IL-17RA mRNA 3'-UTR，通过JAK2/STAT3通路加速前列腺癌进展； 与PPARα互作抑制肝糖异生基因（G6Pc、PEPCK1），潜在调控代谢稳态。 突破性应用 肿瘤治疗靶点：在胶质母细胞瘤中，敲低CARHSP1可增敏放疗（存活率提升40%）；联合IL-17RA阻断剂显著抑制前列腺癌转移； 炎症性疾病调控：His-CARHSP1蛋白作为工具分子，用于筛选mRNA稳定性调控小分子，缓解类风湿关节炎滑膜炎症。

PSMA不仅参与前列腺癌细胞的代谢过程，还与肿瘤微环境的形成密切相关。

血管内皮生长因子受体1（VEGFR1），也称为胎盘生长因子受体（Flt-1），是血管内皮生长因子（VEGF）家族的主要受体之一。它在血管生成、胚胎发育和组织修复中发挥着关键作用。近年来，VEGFR1因其在多种疾病中的重要作用，尤其是肿瘤血管生成和心血管疾病，逐渐成为研究的热点。Recombinant Human VEGFR1（重组人VEGFR1蛋白）作为一种重要的生物技术工具，为深入研究其功能和开发新型治疗策略提供了有力支持。 VEGFR1的功能与作用 VEGFR1是一种酪氨酸激酶受体，主要表达在血管内皮细胞、巨噬细胞和某些干细胞中。它通过与VEGF结合，激活下游信号通路（如PI3K-AKT和MAPK通路），从而促进血管生成、细胞迁移和存活。VEGFR1在胚胎发育过程中对血管形成至关重要，而在成人中，VEGFR1的异常激活与多种疾病相关，包括肿瘤血管生成、心血管疾病和糖尿病视网膜病变等。 重组人VEGFR1蛋白的应用 Recombinant Human VEGFR1蛋白的制备为相关研究提供了便利。它可以用于开发针对VEGFR1的特异性抗体，进而用于免疫分析和靶向治疗。

它通常通过基因工程技术在HEK293细胞中表达，并带有C末端His标签。

重组人RANK配体（Recombinant Human RANKL）是一种重要的细胞因子，属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。RANKL在骨骼重塑和免疫调节中发挥着关键作用，通过与其受体RANK结合，激活下游信号通路，调节破骨细胞的分化和活性。 生物学功能 骨骼重塑：RANKL是破骨细胞分化和活性的主要调节因子。它通过与RANK结合，促进破骨细胞的形成和活化，从而调节骨骼的吸收和重塑。这一过程对于维持骨骼的健康和强度至关重要。 免疫调节：RANKL在免疫系统中也发挥重要作用，能够调节树突状细胞的成熟和功能，影响免疫反应的强度和方向。 炎症反应：在炎症状态下，RANKL的表达增加，促进破骨细胞的活化，导致骨质丢失。这在类风湿性关节炎等炎症性疾病中尤为明显。 临床应用 骨质疏松症：由于RANKL在破骨细胞活性中的关键作用，其抑制剂（如地舒单抗）已被批准用于治疗骨质疏松症，通过抑制RANKL的活性，减少破骨细胞的形成和活化，从而增加骨密度，降低骨折风险。 炎症性疾病：RANKL抑制剂也在研究中用于治疗类风湿性关节炎等炎症性疾病，通过抑制破骨细胞的活化，减轻关节损伤。

在生理状态下，JAK2的磷酸化和信号传导是细胞对外界刺激做出反应的重要机制。

在生物医学研究中，重组蛋白技术的不断发展为科学家们提供了强大的工具，以深入研究各种生物分子的功能和作用机制。重组生物素化人GDF15蛋白（His-Avi Tag）便是这一领域的最新成果之一，它为研究GDF15在生理和病理过程中的作用提供了新的视角和方法。 GDF15：重要的细胞因子 GDF15（Growth Differentiation Factor 15）是一种属于转化生长因子β（TGF-β）超家族的细胞因子，广泛参与细胞生长、分化、凋亡以及炎症反应等多种生物学过程。近年来，GDF15在代谢调节中的作用逐渐受到关注，尤其是在能量平衡、食欲调节和胰岛素敏感性方面。此外，GDF15的异常表达还与多种疾病相关，包括心血管疾病、神经退行性疾病和某些类型的癌症。因此，深入研究GDF15的功能和作用机制对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。 重组生物素化人GDF15蛋白（His-Avi Tag）的优势 重组生物素化人GDF15蛋白（His-Avi Tag）通过生物工程技术将生物素共价连接到人GDF15蛋白上，并带有His-Avi Tag。

GH缺乏会导致生长迟缓，特别是在儿童中，这可能表现为矮小症。

在生物医学研究中，Recombinant Human ANGPTL7（重组人类血管生成素样蛋白7）是一种重要的研究工具，广泛应用于血管生成、代谢调节和心血管疾病的研究中。ANGPTL7 是一种分泌性蛋白，属于血管生成素样蛋白家族，主要在肝脏、脂肪组织和血管内皮细胞中表达，对血管生成和代谢调节具有重要影响。 结构与功能 ANGPTL7 是一种由 384 个氨基酸组成的多肽，分子量约为 43 kDa。它包含一个信号肽、一个卷曲结构域和一个富含半胱氨酸的结构域。重组人类 ANGPTL7 蛋白通过基因工程技术在宿主细胞中表达，具有与天然蛋白相似的生物活性。ANGPTL7 的主要功能包括： 血管生成调节：ANGPTL7 能够促进血管内皮细胞的增殖和迁移，从而促进新血管的形成。它通过与血管内皮生长因子（VEGF）协同作用，增强血管生成。 代谢调节：ANGPTL7 参与调节脂质代谢，影响甘油三酯的水解和脂肪酸的释放。它还能够调节胆固醇的代谢，影响低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。

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